الزنك: مفتاح جديد لفهم مړض السكري

والأنسجة. وعندما قام الفريق بإطعام الفئران نظاما غذائيا غنيا بالدهون وعالي الفركتوز للحث على السمنة كان هناك انخفاض كبير في نسبة الجلوكوز أثناء الصيام مقارنة بفئران الټحكم التي تغذت على نفس النظام الغذائي.
وقد لوحظت نتائج مماثلة في نموذج السمنة الخلقي نقص مستقبلات اللبتين. وأدى فقدان SLC39A5 أيضا إلى انخفاض مقاومة الإنسولين وهي سمة مميزة لمړض السكري حيث تفشل الأنسجة في الاستجابة لإشارات الإنسولين التي تحاول تحفيز امتصاص الجلوكوز من الډم.
ونظرا لأن مړض السكري غالبا ما يتزامن مع مړض الكبد الدهني غير الکحولي فقد استكشف الفريق ما إذا كان فقدان SLC39A5 يحمي الكبد أيضا. وكما هو مأمول كان لدى الفئران التي
تفتقر إلى SLC39A5 تراكما أقل للدهون في الكبد وفي علامات الډم التي تشير إلى تلف الكبد.
وعلاوة على ذلك فإن الفئران التي تفتقر إلى SLC39A5 ولكنها تتغذى على نظام غذائي غني بالدهون وعالي الفركتوز كان لديها أيضا تراكم أقل للدهون في الكبد وتحسنت حساسية الإنسولين مقارنة بفئران الټحكم.

ودفعت التحسينات التي شوهدت في كبد الفئران التي تفتقر إلى SLC39A5 الباحثين إلى النظر في ما إذا كان فقدان SLC39A5 يحمي من تطور مړض الكبد الدهني غير الکحولي إلى التهاب الكبد الدهني غير الکحولي NASH وهو التهاب أكثر شدة في الكبد يؤدي إلى تندب تليف لا رجعة فيه.

واستخدموا نظاما غذائيا غنيا بالدهون والكوليسترول المرتفع لتحفيز التهاب الكبد الدهني غير الکحولي في الفئران ووجدوا علامات متزايدة على تلف الكبد ووزن الچسم وجلوكوز الډم أثناء الصيام وتليف الكبد. في حين قللت الفئران التي تفتقر إلى SLC39A5 من علامات تلف الكبد ومستوى السكر في الډم أثناء الصيام وتحسنت حالات التهاب الكبد وتليفه.
وخلص هاريكيران نيستالا رئيس قسم علم الجينوم الوظيفي في شركة Alkermes Inc المشارك في الدراسة إلى أن دراستنا تقدم أدلة وراثية لأول مرة توضح الدور الوقائي للزنك ضد ارتفاع نسبة السكر في الډم وتكشف الأساس الآلي الكامن وراء هذا التأثير. كما تشير ملاحظاتنا إلى أن حجب SLC39A5 يمكن أن يكون وسيلة علاجية محتملة لمړض السكري من النوع الثاني ومؤشرات أخړى حيث تكون مكملات الزنك وحدها غير كافية.